Подостър грануломатозен тиреоидит
На латински език: Thyreoiditis subacuta granulomatosa – De Quervain.
На английски език: Subacute thyroiditis, deQuervain’s thyroiditis, Granulomatous giant cell thyroiditis.

Определение: Представлява възпалителен процес в щитовидната жлеза, който продължава от седмици до месеци. Възможно е обостряне, но най-често оздравява без последствия. Среща се по-често при жени.

Етиология: Не са напълно изяснени. Заболяването обикновено възниква след прекарана вирусна инфекция на горните дихателни пътища. Предполагаеми причинители са аденовируси, коксаки вируси, паротидният вирус, вирусът на морбили и др. От жлезата обаче вируси не са изолирани.
Значение се отдава и на ендогенни фактори – голяма част от болните са носители на HLA-DR₅ и HLA-BW₃₅ антигени.

Патоанатомия: Щитовидната жлеза е леко увеличена. Капсулата обикновено е срастнала. Установява се огнищна деструкция на фоликулярните клетки и загуба на колоид. Разраства се грануломатозна тъкан, съдържаща гигантски, многоядрени клетки. Понякога се развива дифузна фиброза.

Клиника: Началото на заболяването в едни случаи може да бъде остро, бурно, а в други – бавно, незабележимо. Най-често започва с фебрилитет (38 - 38,5 ^◦С), изпотяване, отпадналост, обща слабост, неспокойствие. Появяват се болки в мускулите, включително и шийните. В началото болките са по цялата шия, но по-късно болката се локализира в щитовидната жлеза. Има различен интензитет, като при палпация на жлезата и при преглъщане се усилва. Болката ирадиира към долната челюст, ушните миди, врата. В началото болката може да бъде по-изявена в единия дял, по-късно да стихне и да премине в другия. Кожата върху жлезата е непроменена, лимфните възли не са увеличени. Вследствие дестуктивните процеси от тиреоиднити фоликули в циркулацията постъпват тиреоидни хормони, които са причина за поява на хипертиреоидна симптоматика – изпотяване, топла влажна кожа, отслабване на тегло, тахикардия,тремор и др. По-късно нивото на тиреоидните хормони спада и заболявянето завършва с пълно оздравяване. Рядко се развива фиброза и се стига до траен хипотиреоидизъм.
Заболяването продължава средно 3-5 месеца. Рецидивира в първите 6 месеца до 1 година.

Изследвания: Лабораторните изследвания показват: силно ускорена СУЕ (до трицифрени стойности), умерена левкоцитоза, повишен фибриноген, повишени α₂-глобулини в серума. Хормоналните изследвания в началото на заболяването показват: повишени Т₃ и Т₄, нисък TSH.  ТАТ и МАТ не се повишават. На ехография се установяват хипоехогенни участъци. Каптацията на радионуклид в щитовидната жлеза е понижена. Сцинтиграфията показва силно понижено отлагане на радиоизотопа, налице са студени зони. Ценна информация дава тънкоиглената аспирационна биопсия с хистологичното изследване. Установява се характерната грануломатозна гигантоклетъчна инфилтрация и разрушените фоликули.

Диагноза: Поставя се въз основа на характерните клинични белези и резултатите от проведените изследвания.   

Диференциална диагноза: Прави се с: остър бактериален тиреоидит (по-тежко състояние),  хеморагии в жлезата (липсва ускорена СУЕ, левкоцитоза), с хипертиреоидизъм (липсва болков синдром, ускорена СУЕ, левкоцитоза), хашитоксикоза (има високи титри на ТАТ и МАТ, а каптацията на радиойод в жлезата е ускорена), карцином на щитовидната жлеза с болков синдром, с други възпалителни, инфилтративни заболявания в областта на шията.

Лечение: При леко изразени клинични прояви се провежда лечение с Acetysal или друг нестероиден противовъзпалителен препарат. Прилагат се и поливитаминозни препарати.
Ако възпалителният процес протича с по-изразени клинични прояви, се провежда лечение с кортикостероиди.
При силно изразени хипертиреоидни прояви може да се приложи и Propranolol (Obsidan) за 2-3 седмици. Тиреостатици не се прилагат.
Критерии за оздравяване са: трайно нормализиране на СУЕ, което се изследва трикратно през 10 дни; нормализиране на стойностите на Т3, Т4 и TSH; нормализиране на ¹³¹J-каптацията.