Спорадична струма
На латински език: Struma sporadica.  
На английски език: Sporadic goiter.

Определение: Спорадичната струма представлява хиперплазия на щитовидната жлеза, която се среща еднакво в ендемични райони и в райони, където липсва екзогенен йоден дефицит.

Етиология: Основните причини са различни ендогенни нарушения в йодната обмяна, в синтеза и секрецията на тиреоидните хормони. Най-чести са следните нарушения:
1. Нарушение на каптационната способност на щитовидната жлеза по отношение на йодида.
2. Нарушение в органификацията на йода поради недостиг на ензима пероксидаза. Това е най-честият ензимен дефект.
3. Дефект в образуването на тиреоидните хормони (Т₃ и Т₄) от неактивните йодтирозини.
4. Дефект в тирозиновата дехалогеназа (дейодаза). Тирозините не се разграждат до йод и тирозин, които отново да се използват в тиреоидната хормоносинтеза, а постъпват в циркулацията и се отделят с урината – ендогенен йоден недоимък.
5. Синтез на абнормен тиреоглобулин в щитовидната жлеза.
6. Други нарушения – гастроинтестинална йодна загуба, вроден повишен клирънс на йода през бъбреците, дефект в тироксинсвързващите белтъци.
Към ендогенните фактори се отнасят и генетични фактори, и автоимунни нарушения. За рискови се смятат определени HLA типове – HLA-B₁₅, HLA-DR₃, HLA-A₁A₂. Доказани са и антитела, стимулиращи хиперплазията на щитовидната жлеза, без да променят функцията й – тиреоидорастежни антитела (TGAB).
За възникването на спорадичната гуша значение имат и някои екзогенни фактори. Това са: 
   - вещества, които инхибират натрупването на йод в жлезата (тиоцианати, перхлорат, литиеви соли, нестероидни противовъзпалителни средства);
   - вещества, инхибиращи хормоносинтезата в жлезата – тиурея, тиоурацил, анилини и др.;
   - естествени струмигени – зеле, ряпа, алабаш, цвекло, соя и др.
   - доказана е ролята и на радиацията.

Патогенеза: Намалената продукция на тиреоидните хормони стимулира продукцията на TSH. Настъпва хипертрофия на тиреоцитите.

Клиника: Клиничната картина не се различава от тази на ендемичната гуша. В зависимост от степента на изразеност на ензимния дефект, респ. намален синтез на тиреоидни хормони, се намират белези на хипотиреоидизъм.

Изследвания: Както при ендемична струма.

Диагноза: Доказването на различните ензимни дефекти е трудно. Най-лесно се доказва пероксидазната недостатъчност, който е най-честият ензимен дефект, чрез перхлоратен тест.

Лечение: При дифузните струми се провежда консервативно лечение с левотироксин, което често е пожизнено. При нодозните струми се провежда хирургично лечение. Следоперативно се прилага левотироксин, поради персистиращия ензимен дефект.